اگرچه میدانیم این اتفاق رخ میدهد و از مقیاس این مشکل آگاه هستیم، اما برای انجام کاری در مورد آن به درک بهتری از مکانیسمهای بیولوژیکی درگیر نیاز داریم.
در یک مطالعه جدید که در مجله Neuron منتشر شده است، محققانی از سراسر ایالات متحده نگاه دقیقتری به ناحیه تگمنتال شکمی(Ventral Tegmental) یا VTA در موشها انداختند که ناحیهای از مغز است که دوپامین شیمیایی را مدیریت میکند و از طریق آن، واکنشهای ما به پاداش، انگیزه و استرس را مدیریت میکند.
این تیم دریافت که وقتی استرسها در سنین پایین به موشها وارد میشوند، دیانایِ پیچیده شده در نورونهای VTA کمی شل میشود و دسترسی به ژنهای آن را آسانتر میکند.
محققان دیانای را با یک اسباببازی کوچک دوران کودکی مقایسه میکنند. وقتی تجربیات استرسزای بیشتری در مراحل بعدی زندگی از راه میرسند، نورونهای VTA و ژنهای آنها (در این حالت بدون پیچخوردگی بیشتر) آماده میشوند تا به این تجربیات واکنش قویتری نشان دهند و منجر به عدم تعادل دوپامین و مشکلاتی مانند اضطراب شوند.
مگان کرید(Meaghan Creed)، متخصص بیهوشی از دانشگاه پزشکی واشنگتن در سنت لوئیس میگوید: ما یک فرآیند بیولوژیکی جدید را کشف کردهایم که تجربه سختیهای اوایل زندگی را به این آسیبپذیری طولانیمدت در برابر بیماریهای روانی مرتبط میکند.
وی افزود: این یافته، جای زخم فیزیکی ناشی از ترومای تجربه شده در طول رشد در سلولهای مغز را نشان میدهد و یک هدف بیولوژیکی مشخص برای دانشمندان جهت توسعه درمانها و مداخلات جدید فراهم میکند.
محققان دریافتند که استرس روی موشها، فراوانی آنزیمی به نام SETD7 را افزایش میدهد. هر چه آنزیم SETD7 بیشتر باشد، منجر به برچسبهای شیمیایی بیشتری به نام H3K4me1 میشود که برچسبهای شیمیایی هستند که دیانای را به عنوان آماده برای باز شدن در نورونهای VTA علامتگذاری میکنند.
آنچه که این روند اساساً انجام میدهد این است که روشن شدن ژنها در این سلولهای تولیدکننده دوپامین را در آینده آسانتر میکند.
محققان برای آزمایش بیشتر این ایده به شکل مصنوعی SETD7 را در موشهای بدون استرس افزایش دادند و آن را در موشهای دیگری که تجربیات استرسزا را تجربه کرده بودند، مسدود کردند.
همانطور که انتظار میرفت، آنزیمِ بیشتر به معنای تحمل کمتر استرس در حیوانات بالغ و رفتار اضطرابی بیشتر بود، در حالی که SETD7 کمتر باعث شد موشهای تحت استرس نسبت به گروه کنترل، انعطافپذیرتر باشند.
کاترین ینسن پنیا(Catherine Jensen Peña)، متخصص علوم اعصاب از موسسه علوم اعصاب پرینستون میگوید: در حال حاضر هیچ درمانی برای آنچه استرس اوایل زندگی بر مغز میگذارد، وجود ندارد، تا حدی به این دلیل که ما تصویر روشنی از مکانیسمهای مولکولی که باید هدف قرار گیرند، نداشتهایم.
وی افزود: این کار هیجانانگیز است، زیرا مکانیسم روشنی را آشکار میکند و همچنین به توضیح اینکه چرا تأثیر استرس، هم پنهان و هم گسترده است، کمک میکند.
این یافتهها هنوز باید در انسانها تأیید شوند، اما با توجه به آنچه در مورد شباهتهای بیولوژیکی بین موشها و انسانها میدانیم و شواهد موجود در مورد سختیهای دوران کودکی، احتمالاً اتفاق مشابهی در حال رخ دادن است.
اکنون که ما از این نشانگرهای شیمیایی مرتبط با استرس که در سلولهای مغزی VTA باقی میمانند، مطلع هستیم، میتوانیم کار را برای یافتن راههایی برای هدف قرار دادن آنها و محافظت در برابر این آسیبپذیریها آغاز کنیم. اگرچه توسعه درمانها مدتی طول خواهد کشید.
چیز دیگری که محققان میخواهند در ادامه بررسی کنند این است که آیا تجربیات مثبت مانند دسترسی زودهنگام به معاشرت و تغذیه میتواند اثرات مفیدی بر همان گروه از نورونها داشته باشد یا خیر.
این حوزه دیگری است که مطالعات حیوانی قبلاً به آن پرداخته است و میتواند به آگاهی از راههای کمک به ایجاد محافظت در برابر استرس در طول زندگی کمک کند.
پنیا میگوید: اگر بتوانیم با مراقبتهای حمایتی، درمان یا منابع اجتماعی برای محافظت از کودکان در طول آن دورههای حساس رشد، وارد عمل شویم، ممکن است بتوانیم از اپیژنوم محافظت کنیم، از قفل شدن ژنهای ضعیف در یک موقعیت باز جلوگیری کنیم و شاید به مغز در حال رشد فرصتی برای ایجاد انعطافپذیری طبیعی بدهیم.
این پژوهش در مجله Neuron منتشر شده است.
